Varša funkcijas
Varš ir minerals, kas atrodas mūsu organismā. Tā ir uzturviela, kas organismam jāsaņem, lai tas varētu pareizi darboties, taču šī smagā metāla nepieciešams tikai neliels daudzums. Varš dabīgi ir sastopams dažos pārtikas produktos, un to var iegādāties kā uztura bagātinātāju. Tas ir vairāku fermentu kofaktors, kas iesaistīti enerģijas ražošanā, dzelzs vielmaiņā, neiropeptīdu aktivizācijā, saistaudu veidošanā un neirotransmiteru sintēzē. Varš piedalās daudzos fizioloģiskos procesos, piemēram, angiogēzē (jaunu asinsvadu veidošanā), sarkano asins šūnu ražošanā, neirohormonu homeostāzē, gēnu ekspresijā, smadzeņu attīstībā, sirds ritma un asinsspiediena regulēšanā, kā arī imūnsistēmas aktivizācijā. Turklāt organisma aizsardzība pret oksidatīvu bojājumu ir atkarīga no fermenta superoksīda dismutāzes aktivitātes, kuras sastāvā ir varš.
Veselības ieguvumi
Varš spēlē svarīgu lomu sirds un asinsvadu (SAV) slimību un neirodeģeneratīvo slimību, piemēram, Alcheimera un Parkinsona slimību, attīstībā. Varša trūkums izraisa izmaiņas lipīdu līmenī asinīs — tas ir aterosklerotisku SAV slimību riska faktors. Cilvēki ar paaugstinātu Alcheimera slimības risku, lietojot multivitamīnu un minerālvielu piedevas, dod priekšroku tām, kas nesatur varšu (vai dzelzi), jo šo minerālu pārmērīga lietošana var veicināt kognitīvas problēmas. Tomēr ir nepieciešami daudz plašāki pētījumi, lai noskaidrotu, vai paaugstināts vai pazemināts varša līmenis serumā vai plazmā ir saistīts ar Alcheimera slimības risku un vai varšu saturoši papildinājumi var ietekmēt šo slimību vai tās simptomus.
Trūkums
Varša trūkums cilvēkiem ir reti sastopams. Pētījumi ar dzīvniekiem un cilvēkiem liecina, ka varša trūkums izraisa anēmiju, hipopigmentāciju, hiperholesterinēmiju, saistaudu bojājumus, osteoporozi un citus kaulu defektus, nenormālu lipīdu vielmaiņu, ataksiju (grūtības koordinēt brīvprātīgas kustības) un palielinātu infekciju risku. Varša trūkums ir raksturīgs cilvēkiem ar celiakiju (autoimūna slimība ar iedzimtu barības vielu uzsūkšanās un zarnu darbības traucējumu), Krona slimību (hroniska iekaisuma zarnu slimība), Menkeso slimību (retu ģenētisku traucējumu), cistisko fibrozi un cilvēkiem, kas lieto pārāk daudz cinka. Ja asins analīzes rāda nepietiekamu varša līmeni, ārsts var ieteikt lietot papildinājumus. Varša papildinājumus var lietot tablešu un kapsulu veidā. Ieteicams vienlaikus nelietot varša un cinka papildinājumus, tos jālieto ar vismaz divu stundu starplaiku. Tomēr individuāli varša un cinka papildinājumi jālieto tikai ārsta ieteikumā. Multivitamīnu vai kompleksu uztura bagātinātāju sastāvā šo minerālvielu daudzums nav nozīmīgs, un to uzsūkšanās laiks parasti atšķiras.
Toksicitāte
Hronisks pārmērīga varša daudzuma iedarbība var izraisīt aknu bojājumus un gremošanas trakta simptomus (piemēram, vēdera sāpes, krampjus, nelabumu, caureju un vemšanu). Varša toksicitāte ir reta veselām personām, kam nav iedzimtu varša homeostāzes traucējumu. Tomēr varša toksicitāte var rasties cilvēkiem, kuri lieto ūdeni ar augstu varša saturu, piemēram, no ūdens, kas ilgstoši stāv vara caurulēs un sadzīves tehnikas ierīcēs.
- Botero-López, J. E., Araya, M., Parada, A., Méndez, M. A., Pizarro, F., Espinosa, N., ... & Alarcón, T. (2011). Micronutrient deficiencies in patients with typical and atypical celiac disease. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 53(3), 265-270.
- Hellman, N. E., & Gitlin, J. D. (2002). Ceruloplasmin metabolism and function. Annual review of nutrition, 22(1), 439-458.
- Katherine, L., & Ziegler, T. R. (2012). Modern nutrition in health and disease.
- Klevay, L. M. (2011). Is the Western diet adequate in copper?. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 25(4), 204-212.
- Montes, S., Rivera-Mancia, S., Diaz-Ruiz, A., Tristan-Lopez, L., & Rios, C. (2014). Copper and copper proteins in Parkinson’s disease. Oxidative medicine and cellular longevity, 2014.
- National Research Council. (2000). Copper in drinking water. National Academies Press.
- Prohaska, J. R. (2014). Impact of copper deficiency in humans. Annals of the New York Academy of Sciences, 1314(1), 1-5.
- Rembach, A., Doecke, J. D., Roberts, B. R., Watt, A. D., Faux, N. G., Volitakis, I., ... & Wilson, W. (2013). Longitudinal analysis of serum copper and ceruloplasmin in Alzheimer's disease. Journal of Alzheimer's Disease, 34(1), 171-182.
- Rosado, J. L. (2003). Zinc and copper: proposed fortification levels and recommended zinc compounds. The Journal of nutrition, 133(9), 2985S-2989S.
- Squitti, R., Simonelli, I., Ventriglia, M., Siotto, M., Pasqualetti, P., Rembach, A., ... & Bush, A. I. (2014). Meta-analysis of serum non-ceruloplasmin copper in Alzheimer's disease. Journal of Alzheimer's Disease, 38(4), 809-822.
- Tisato, F., Marzano, C., Porchia, M., Pellei, M., & Santini, C. (2010). Copper in diseases and treatments, and copper‐based anticancer strategies. Medicinal research reviews, 30(4), 708-749.
